(Local analgesia of electroacupuncture is mediated by the recruitment of neutrophils and released b-endorphins. Pain. 2023 Sep 1;164(9):1965-1975. doi: 10.1097/j.pain.0000000000002892)
Το νευρικό σύστημα παρουσιάζεται συχνά ως στόχος των μηχανισμών αναλγησίας του βελονισμού, ο οποίος έχει αποδειχθεί ότι καταστέλλει ή εμποδίζει την εισαγωγή των αλγεινών αισθητηριακών ερεθισμάτων σε διάφορα επίπεδα του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ωστόσο, ασαφής είναι ο ρόλος του ανοσοποιητικού συστήματος ως πιθανή οδός για τον έλεγχο του πόνου, με τη βοήθεια του βελονισμού. Πολυάριθμες μελέτες έχουν αποκαλύψει ότι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού μεταναστεύουν στους τραυματισμένους ιστούς, απελευθερώνουν ενδογενή οπιοειδή, όπως οι β-ενδορφίνες (β-END), και ενεργοποιούν τους υποδοχείς των οπιοειδών σε περιφερικές απολήξεις αισθητήριων νεύρων, αναστέλλοντας έτσι τον πόνο της φλεγμονής. Στην παρούσα μελέτη διερευνήθηκε η συνεισφορά του ηλεκτροβελονισμού (ΕΑ) στην ποσότητα της β-END, στον τύπο και στον αριθμό των λευκοκυττάρων που περιέχουν β-END, στην επίδραση της νορεπινεφρίνης (NE) και στην έκφραση γονιδίων χημειοκινών σε φλεγμαίνοντες ιστούς. Σε πειραματόζωα χορηγήθηκε Complete Freund’s Adjuvant (CFA) ως αλγεινός παράγοντας στο μέσο γλουτιαίο μυ, και 3 μέρες μετά, μέρος της ομάδας CFA δέχθηκε EA. Με τη βοήθεια δοκιμασίας ανοχής βάρους και ELISA αποδείχτηκε ότι ο ΕΑ μείωσε σημαντικά συμπεριφορές που θα μπορούσαν να σχετίζονται με πόνο και αύξησε τα επίπεδα β-END στους φλεγμαίνοντες ιστούς. Μάλιστα επήλθε άρση της αναλγησίας στην ομάδα του ΕΑ που στη συνέχεια δέχτηκε anti-END αντισώματα. Παράλληλα, με κυτταρομετρία ροής και ανοσοφθορισμό αποδείχθηκε ότι τα επίπεδα β-END μετά από ΕΑ προέρχονται από κύτταρα του ανοσοποιητικού που περιέχουν οπιοειδή και εκφράζουν ICAM-1 και CD11b. Επιπλέον, στην ομάδα του ΕΑ παρατηρήθηκαν αυξημένα επίπεδα ΝΕ, αδρενεργικών υποδοχέων β2 και έκφρασης των γονιδίων Cxcl1 και Cxcl6. Αποδεικνύεται λοιπόν, ότι ο βελονισμός αξιοποιεί και το ανοσοποιητικό σύστημα, συστρατεύοντας ICAM-1+/CD11b+ λευκοκύτταρα που απελευθερώνουν β-END στο σημείο της φλεγμονής, προσφέροντας αναλγησία σε επίπεδο περιφερικών υποδοχέων.