Nishimura H, Layne J, Yamaura K, Marcucio R, Morioka K, Basbaum AI, Weinrich JAP, Bahney CS. A bad break: mechanisms and assessment of acute and chronic pain after bone fracture. Pain. 2025 Nov 1;166(11):e491-e505. doi: 10.1097/j.pain.0000000000003646
Ο πόνος που εκδηλώνεται μετά από κατάγματα αποτελεί ένα ουσιώδες, αλλά σε μεγάλο βαθμό ανεπαρκώς κατανοητό στοιχείο στη συνολική παθοφυσιολογία και διαχείριση των μυοσκελετικών τραυματισμών, γεγονός που υπογραμμίζει την ανάγκη για περαιτέρω έρευνα στους μηχανισμούς και τη βέλτιστη κλινική αντιμετώπισή του. Αν και ο οξύς πόνος εξυπηρετεί προστατευτικό και λειτουργικό ρόλο κατά την αποκατάσταση των ιστών, ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών εμφανίζει επίμονο, μη προσαρμοστικό πόνο ακόμη και μετά την ακτινολογική πώρωση του κατάγματος. Η ανασκόπηση των Nishimura και συν. (2025) συνθέτει τα τρέχοντα δεδομένα σχετικά με τους μηχανισμούς, τους παράγοντες κινδύνου και τις μεθόδους αξιολόγησης του οξέος και χρόνιου πόνου μετά από κατάγματα, με στόχο να διευκρινίσει πώς οι νευροβιολογικές διεργασίες επηρεάζουν τα κλινικά αποτελέσματα και να εντοπίσει νέες θεραπευτικές κατευθύνσεις.
Ο μηχανισμός που ενεργοποιείται λόγω του κατάγματος προκύπτει από πολύπλοκη αλληλεπίδραση μηχανικών, φλεγμονωδών και νευρικών διεργασιών. Το οστό διαθέτει πλούσια νεύρωση από αισθητικές (ίνες Αδ και C) και αυτόνομες ίνες, κυρίως στο περιόστεο, που ευθύνονται για την υψηλή ευαισθησία σε τραυματισμό. Άμεσα μετά το κάταγμα, η μηχανική παραμόρφωση ενεργοποιεί μηχανοευαίσθητα ιοντικά κανάλια (PIEZO2, Stomatin-like protein 3), προκαλώντας έντονη αλγεινή αντίδραση. Καθώς αναπτύσσεται η φλεγμονή, ανοσοκύτταρα απελευθερώνουν προσταγλανδίνες, βραδυκινίνη, σεροτονίνη όπως επίσης και τον νευρικό αυξητικό παράγοντα (NGF), ο οποίος συνδέεται με τον υποδοχέα TrkA στα νευρικά άκρα. Αυτή η οδός NGF/TrkA ενισχύει την περιφερική ευαισθητοποίηση μέσω φωσφορυλίωσης διαύλων (TRPV1, ASIC3), μειώνοντας τον ουδό πόνου.
Κατά την επούλωση, ο NGF προάγει την έκτοπη νεογένεσης τόσο των αισθητικών όσο και των συμπαθητικών νευρικών ινών στην περιοχή του κατάγματος, επηρεάζοντας έτσι την τοπική νευρωνική πλαστικότητα. Αν αυτές οι ίνες δεν υποχωρήσουν μετά την επούλωση, ο πόνος καθίσταται χρόνιος, με εμφάνιση υπεραλγησίας και νευρωμάτων. Παράλληλα, η κεντρική ευαισθητοποίηση επιτείνει τον πόνο μέσω ενίσχυσης της διεγερσιμότητας του νωτιαίου μυελού και απώλειας του ανασταλτικού ελέγχου, οδηγώντας σε υπεραντίδραση σε μη αλγεινά ερεθίσματα.
Ειδικότερα οι παράγοντες κινδύνου διακρίνονται αφενός σε μη τροποποιήσιμους παράγοντες όπου περιλαμβάνουν ηλικία >65 ετών, το γυναικείο φύλο και την υψηλή ένταση οξέος πόνου, και αφετέρου σε τροποποιήσιμους όπου περιλαμβάνουν το κάπνισμα, την παχυσαρκία, την καθυστέρηση της χειρουργικής αποκατάστασης και τη χρήση οπιοειδών. Ψυχολογικοί παράγοντες όπως το άγχος, η κατάθλιψη και το μετατραυματικό στρες αποτελούν ισχυρούς προγνωστικούς δείκτες επιμονής του πόνου. Το σύνδρομο σύνθετου περιοχικού πόνου (CRPS) αντιπροσωπεύει την πιο σοβαρή εκδήλωση αυτής της παθολογίας.
Η ακριβής εκτίμηση του πόνου μετά από κάταγμα παραμένει δύσκολη. Κλινικά, χρησιμοποιούνται κυρίως υποκειμενικές κλίμακες όπως η Numeric Rating Scale και η Visual Analog Scale, οι οποίες αποτυπώνουν τον οξύ αλλά όχι τον χρόνιο πόνο. Το σύστημα Patient-Reported Outcome Measurement Information System (PROMIS) προσφέρει ευρύτερη αξιολόγηση των παραμέτρων της επώδυνης εμπειρίας.
Συμπερασματικά ο πόνος από κάταγμα είναι ένα πολύπλευρο φαινόμενο όπου συνυπάρχουν βιολογικοί, νευρικοί και ψυχολογικοί παράγοντες. Η ανασκόπηση υπογραμμίζει την ανάγκη για τη διαχείριση των ασθενών με πολυπαραγοντικές τεχνικές αναλγησίας. Η μελλοντική έρευνα οφείλει να επικεντρωθεί, στις νευροανοσολογικές αλληλεπιδράσεις και στη δημιουργία ενιαίων πρωτοκόλλων εκτίμησης του πόνου. Μια τέτοια προσέγγιση μπορεί να οδηγήσει σε πιο ασφαλή και αποτελεσματική αντιμετώπιση του πόνου μετά από κάταγμα, βελτιώνοντας την ανάρρωση και την ποιότητα ζωής των ασθενών.